封面故事：有丝分裂停滞
本期封面是一个经过调整的图像，它显示的是凝聚的有丝分裂染色体。端粒TTAGGG重复序列之间的共定位和一个DNA损伤标记表明，端粒被当成是细胞中的损伤，这些细胞在危机期间会在有丝分裂过程中自发停滞。形成一个肿瘤的细胞在癌变之前必须克服两个障碍。第一个障碍是衰老，第二个障碍是被称为危机的增生障碍。躲过了衰老的细胞在危机过程中通常会屈服，但此前一直不清楚在这个阶段是什么触发细胞死亡的。现在，Jan Karlseder及同事显示，在没有p53的情况下绕过了衰老的细胞具有会发生融合的缩短的端粒，这些融合过程会触发有丝分裂延迟。在有丝分裂停滞期间，端粒被进一步“去保护”，并被DNA损伤机构检测到，这会导致细胞死亡。这些发现也许提供了一个临床机会，因为有丝分裂的端粒去保护的加重会使癌细胞对有丝分裂药物敏感，但有丝分裂停滞也已被发现与检查点受损的细胞中的基因组不稳定和肿瘤发生有关。
南极生物多样性及其保护
由于当地不适合生存的自然条件，南极洲的生物多样性水平多年来都被认为比较低。不过，几乎没有真正的信息来支持这种结论，最近的研究工作也显示当地的植物和动物的多样化程度要比所预期的大得多。虽然大型动物和开花植物很少，但也有相当大程度的海洋和陆地生物多样性，尤其是在微生物群中。在这篇文章中，Steven Chown等人对这种生物多样性进行了分析，讨论了它的驱动因素，并且对南极洲怎样才能实现保护目标的问题进行了探讨。作者显示了限制人类活动对当地影响(包括科研活动对所研究系统本身的影响)的重要性。
植物对信号的分辨
气孔是植物表面上的小孔，它们调节植物与大气之间的水分和气体交换。植物表皮层中的气孔模式取决于通过位置信息进行的细胞-细胞通信，在这些信息当中有一类分泌的肽，被称为“表皮模式形成因子”。Keiko Torii及同事通过研究气孔发育和模式形成的分子机制，发现了一个出乎意料的信号传导机制。他们发现，两种信号传导肽，即Stomagen(气孔发育的一个正调控因子)和EPF2(这一过程的一个负调控因子)，利用同一受体激酶ERECTA来微调气孔发育。有趣的是，这两种肽都以相似的亲和性与ERECTA及其共受体TMM结合，所以它们为了和受体结合而相互竞争。似乎决定被激活的ERECTA是传递一个刺激信号还是传递一个抑制信号的是下游的信号作用：活体数据显示，触发下游信号作用成分的磷酸化的是EPF2而不是Stomagen。
与心脏病有关的果糖代谢
Wilhelm Krek及同事发现，心肌缺氧(出现在病理性心脏肥大过程中)在小鼠模型和在患肥大型心肌病的患者的心脏中会通过“缺氧可诱导因子1α”(HIF1α)活性的刺激激发果糖代谢。HIF1α反过来又会激发剪接因子SF3B1，该因子会介导果糖代谢酶ketohexokinase-A(KHK-A)向KHK-C isoform的剪接切换，后者对果糖具有优异的亲和性。病理性心脏生长和收缩功能失常可以通过删除SF3B1或删除KHK得到抑制。果糖是来自饮食的一种主要糖分，被认为在肝脏中被代谢，其过度消耗被认为会造成各种不同的代谢疾病。这项研究表明，局部缺氧会触发不适当的果糖代谢，也显示了“HIF1α—SF3B1—KHK-C”轴心有望作为一个治疗目标。
大气环流和极端温度
大气环流(如喷射流或热带辐合带的位置)的变化可能与极端温度出现情况的变化有关，但量化的证据很少见。Daniel Horton及同事在欧亚和北美之上的中纬度大气环流模式中发现了从统计上来说显著的趋势，这些趋势可以部分解释所观测到的极端温度的变化。目前尚不清楚这些趋势是与温室气体排放相关还是与自然变化相关，对热力学变化的进一步认识表明，它们更多地是控制极端温度的总体趋势，但大气环流的变化也是一个重要因素。
细胞极性与肿瘤形成之间的关系
细胞极性是很多组织的一个重要特征，在癌症中经常被破坏。用一个果蝇模型所进行的这项研究显示，肿瘤坏死因子受体分子Grindelwald在协调细胞极性和肿瘤生长中起重要作用。作者识别出Grindelwald是凋亡诱导因子Eiger的长期寻找的受体，并且发现Grindelwald通过整合来自Eiger的信号以及来自细胞极性提示信息的信号来发挥功能。
